Die aerobe Glykolyse (aerobe Glykolyse) ist ein Stoffwechselweg, der für das Überleben und die Vermehrung von Effektor-T-Zellen im Körper unerlässlich ist. Es kann die Differenzierung von T-Helfer-17-Zellen (Th17-Zellen) regulieren, aber der molekulare Mechanismus hinter dieser Regulation ist den Forschern nicht klar Journal Cell Reports, Wissenschaftler von Institutionen wie der Okinawa University of Science and Technology haben Folgendes herausgefunden: Eine spezielle Verbindung, die zur Behandlung mehrerer Autoimmunerkrankungen beim Menschen eingesetzt werden könnte, wie Multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis; Wenn die körpereigene Immunantwort Probleme hat, wird die Krankheit auftreten. In der Regel helfen Krankheitserreger und Infektionen des Immunsystems dabei, gesunde Zellen und Gewebe des Körpers anzugreifen. Bei einer globalen Autoimmunerkrankung von Millionen von Menschen kann das Ergebnis sehr schwerwiegend sein, rheumatoide Arthritis kann zu übermäßigen Gelenkschmerzen führen und Multiple Sklerose kann dies fördern Funktion des Gehirns und Rückenmarksverlust.
Der Forscher Professor Hiroki Ishikawa sagte, dass der Schlüssel zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen in den körpereigenen Zellen liege, aber der molekulare Mechanismus dahinter nicht sofort klar sei. Jetzt haben wir eine bestimmte Verbindung gefunden, die die Krankheit hemmen könnte, und sie könnte auch helfen, neue Therapien für Autoimmunerkrankungen beim Menschen zu entwickeln.
Artikel, die Forscher konzentrieren sich auf T-Hilfszellen 17 (Th17-Zellen), es ist eine Art spezielle T-Zellen (bilden den Hauptteil des Immunsystems des Körpers), diese Zellen existieren normalerweise im Körperdarm, und sie werden sich entwickeln, um zu helfen Widerstand gegen das Eindringen von Krankheitserregern in den Körper, aber manchmal seine übermäßige Aktivierung und falsches normales gesundes Gewebe als Krankheitserreger, was zum Auftreten von Autoimmunerkrankungen führt. Die Produktion von Th 17-Zellen erfordert Glykolyse (ein Stoffwechselprozess, bei dem Glukose abgebaut und in Energie umgewandelt wird, um den Stoffwechselbedarf der Zelle zu decken), und die Glykolyse ist nicht nur wichtig für das Wachstum von Th 17-Zellen, sondern auch für verschiedene Arten von Zellen im Körper.
Interessanterweise, sagen die Forscher, scheint eine übermäßige Glykolyse die Aktivität von Th 17-Zellen zu hemmen, also stellten wir die Hypothese auf, dass die spezifischen Moleküle, die während der Glykolyse produziert werden, die Zellfunktion der Zellen hemmen würden. Die als Phosphoenolpyruvat (PEP, Phosphoenolpyruvat) bezeichnete Verbindung ist Glukose, die nach einem Metaboliten in Energie umgewandelt wird, da es ein so wichtiger Teil des Prozesses ist, dass der Körper PEP jeden Tag produziert. Die Forscher fanden heraus, dass die Anwendung der PEP-Therapie Th hemmen kann 17 Zellen reifen, was zu einer Entzündungsreaktion des Körpers führt.
Das war zunächst ein verwirrendes Ergebnis, weil es allen anderen Studien zu diesem Thema widersprach, aber wir haben uns entschieden, tiefer in die Ursachen zu gehen, erklärte der Forscher Huang. Dann entdeckten die Forscher ein spezielles Protein namens JunB, das für die Reifung von Th 17-Zellen wichtig ist. JunB fördert eine Reifung von Th 17-Zellen durch die Kombination einer bestimmten Klasse von Genen. Die Forscher fanden heraus, dass die PEP-Therapie Th17-Zellen hemmt, indem sie die Aktivität von JunB blockiert. Basierend auf den Ergebnissen begannen die Forscher mit der PEP-Therapie zur Behandlung von Mäusen mit autoimmuner Neuroinflammation, einer Krankheit, die der Multiplen Sklerose sehr ähnlich ist, und zeigten dann positive Anzeichen einer Genesung, die ein Patent beantragt haben und sie später weiter untersuchen werden.
Die vorliegende Studie unterstreicht das klinische Potenzial von PEP, aber zuerst müssen die Forscher ihre Effizienz steigern. In der Vergangenheit waren Forscher an der Entwicklung neuer Therapien für menschliche Autoimmunerkrankungen interessiert und konzentrierten sich oft darauf, wie die Glykolyse gehemmt werden kann, um Th 17-Zellen zu hemmen, aber der Glykolyseprozess ist für viele Arten von Zellen im Körper wichtig, um schwerwiegende Nebenwirkungen zu verursachen; PEP kann potenziell als Therapie ohne solche Nebenwirkungen verwendet werden.
Zusammengenommen legen die relevanten Ergebnisse nahe, dass PEP die aerobe Glykolyse mit dem Transkriptionsprogramm von Th 17 verknüpfen kann, was möglicherweise das potenzielle therapeutische Potenzial von PEP bei Autoimmunerkrankungen offenbart.
