Nicht-kleinzelliger Lungenkrebs (NSCLC) ist eine schwere Krankheit, die die menschliche Gesundheit bedroht, und die Inzidenz- und Mortalitätsrate steigt weltweit Jahr für Jahr. 85 Prozent der pathologischen Klassifikation von NSCLC gehören zum Lungenadenokarzinom. Das Aufkommen von Immun-Checkpoint-Inhibitoren bringt Licht in die NSCLC-Therapie, und das Antikörpermedikament Pembrolizumab, das auf PD-1/PD-L1 abzielt, ist das Erstlinienmedikament, das für die Behandlung von fortgeschrittenem und metastasiertem NSCLC zugelassen ist. Obwohl diese Wirkstoffe eine bessere Wirksamkeit bei der Behandlung von metastasiertem oder lokal fortgeschrittenem NSCLC gezeigt haben, können nur 15 bis 30 Prozent der Patienten mit fortgeschrittenem NSCLC eine anhaltende Remission und ein langfristiges Überleben durch eine Immuntherapie erreichen, wobei eine supprimierende Tumor-Immunmikroumgebung die Hauptursache ist . Daher ist es sehr wichtig, die Treiber der inhibitorischen TIME-Bildung zu erforschen, um die Wirksamkeit der Immuntherapie bei NSCLC zu verbessern.
Endokrine Hormone sind eng mit der Tumorimmunität verbunden. Bei einigen endokrin bedingten Tumoren (wie Brustkrebs usw.) wurde die Beteiligung von Hormonen an der Tumorimmunregulation eingehend untersucht, und die endokrine Therapie ist zu einem wichtigen Mittel zur Behandlung dieser Tumore geworden. NSCLC ist kein strikt endokrin bedingter Tumor, aber immer mehr Studien zeigen, dass die Vermehrung und Metastasierung von Lungenkrebszellen durch eine Vielzahl von Hormonen reguliert wird, in der Membranoberfläche befinden sich jedoch mehrere Hormonrezeptoren, die medizinische Fachwelt jedoch wie endokrine Hormone beteiligt sind bei der Regulierung der Mikroumgebung des Immunsystems von NSCLC-Tumoren, wie die Wirksamkeit des Immunsystems von NSCLC beeinflusst werden kann.
Kürzlich veröffentlichte die Forschungsgruppe von Professor Yin Wu von der School of Life Sciences der Nanjing University im Science Subjournal Science Advances den Titel: Na, And K-ATPase 1 kooperiert mit seinem endogenen Liganden, um die Immunmikroumgebung des Lungenkarzinoms neu zu programmieren und die Immunflucht zu fördern Forschungsbericht.
Die Forschungsgruppe von Professor Yin Wu hat die neue biologische Funktion des endokrinen Hormons – endogenes endogenes Ouabain (EO), das von der Nebenniere produziert wird – untersucht. Durch eine große Anzahl klinischer Proben und biologischer Funktionsbestätigungen fanden sie heraus, dass EO ein neues endokrines Hormon ist, das die hemmende immunologische Mikroumgebung von NSCLC fördern kann.
Waabain ist eine chemische Waffe, die von höheren Pflanzen produziert wird, um Insekteninvasionen zu widerstehen, aber im Blut von Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenadenokarzinom wurde eine ungewöhnlich hohe Expression von EO festgestellt, und die Menge der EO-Expression steht in engem Zusammenhang mit der Tumormetastasierung und der Patientenprognose . Weitere Forschungen ergaben, dass beim Fortschreiten des Lungenadenokarzinoms die Nebenniere vom Tumor „entführt“ werden kann, um EO freizusetzen, und EO in der Mikroumgebung des Lungenadenokarzinoms „geschickt“ die Natrium- und Kalium-ATP-Enzymrezeptor-„Desensibilisierung“ nutzte, um PD genau zu regulieren -L1-Expression und fördern die Tumor-Immunescape. Die Neuheit der Ergebnisse wurde von internationalen Peer-Experten hoch bewertet.
Diese Studie erweitert die neue biologische Funktion von EO und liefert eine theoretische Grundlage für die Entdeckung eines neuen Mechanismus des Tumor-Immunaustritts und die Verbesserung der Wirkung der Immuntherapie beim Lungenadenokarzinom.
