Das Team von Li Xiang am Institute of Brain Cognition and Brain Disease des Shenzhen Institutes of Advanced Technology der Chinesischen Akademie der Wissenschaften (Yang Liang war der Erstautor der Arbeit) veröffentlichte in Nature Communications eine Forschungsarbeit mit dem Titel: „Nikotin bringt die NAD+-Homöostase wieder ins Gleichgewicht und verbessert altersbedingte Symptome bei männlichen Mäusen durch Steigerung der NAMPT-Aktivität.“
Die Studie ergab, dass chronisches Nikotin in niedrigen Dosen als Aktivator der NAD+-Biogenese wirkt und die NAMPT-Aktivität deutlich verbessert und die NAD+-Synthese durch Aktivierung der Nicotinamidphosphat-Ribosyltransferase (NAMPT) steigert, einem wichtigen geschwindigkeitsbegrenzenden Enzym im NAD+-Sanierungsweg, wodurch der Glukosestoffwechsel und die kognitive Funktion sowie altersbedingte Symptome bei männlichen Mäusen verbessert werden. Diese Erkenntnisse erweitern die Anwendungsmöglichkeiten von Nikotin und bieten neue Ziele und Ansätze für Anti-Aging.
NAD+ ist an einer Reihe wichtiger biologischer Prozesse beteiligt, darunter Zellproliferation und -differenzierung, Energiestoffwechsel, Reparatur von DNA-Schäden, epigenetische Modifikation, Zellalterung, Entzündungen, zirkadiane Rhythmen und andere wichtige physiologische Aktivitäten. Der NAD+-Spiegel im Körper nimmt mit zunehmendem Alter zunehmend ab, und NAD+-Mangel ist ein wichtiges Kennzeichen des Alterns und altersbedingter Krankheiten.
Interessanterweise ist Nikotin, ein wichtiger Schadstoff im Tabak, auch ein sekundärer Metabolit der NAD+-Biosynthese, und der NAD+-Stoffwechselweg wird auch koordiniert durch die Nikotinbiosynthese reguliert. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Nikotin entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften besitzt. Darüber hinaus ist der NAD+-Sanierungsweg bei verschiedenen Arten wie Bakterien, Pflanzen, Hefen und Säugetieren konserviert. Daher spekulierte das Forschungsteam, dass Nikotin eine Rolle im NAD+-Sanierungsweg spielen könnte.
Mit zunehmendem Alter nimmt die Aktivität von NAMPT, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym des NAD+-Remediationswegs, ab. Seine Aktivität hängt vom Ausmaß seiner Deacetylierung durch SIRT1 ab. Die Bindung von SIRT1 an NAMPT nimmt mit zunehmendem Alter ebenfalls ab, was zu einem allmählichen Anstieg des Acetylierungsniveaus von NAMPT führt.
Durch das Rauchen werden höhere Nikotinmengen aufgenommen, was zu Abhängigkeit und langfristigen Schäden führen kann. In dieser Studie fügte das Forschungsteam dem Trinkwasser sehr geringe Mengen Nikotin hinzu und ließ Mäuse geringe Nikotindosen über das Trinkwasser aufnehmen.
Die Ergebnisse zeigten, dass die langfristige Einnahme von Nikotin in niedrigen Dosen über das Trinkwasser die NAMPT-Aktivität und die NAD+-Synthese signifikant verbesserte, was zu Verbesserungen des Glukosestoffwechsels und der kognitiven Funktion sowie zu einer Linderung der Alterungssymptome bei männlichen Mäusen führte.
Insbesondere konnte Nikotin in niedriger Dosierung die Interaktion von SIRT1 mit NAMPT fördern und den Grad der NAMPT-Acetylierung verringern, wodurch die NAMPT-Aktivität gesteigert, der Energiestoffwechsel in alternden Geweben verbessert und der NMN- und NAD+-Gehalt erhöht wurde. PET-Bildgebung mit F18-FDG-Kleintieren sowie Hippocampus-Energetometrie-Tests zeigten, dass Nikotin den Glukose-Hypermetabolismus bei alternden männlichen Mäusen umkehrte.
Insbesondere konnte Nikotin in niedriger Dosierung die Interaktion von SIRT1 mit NAMPT fördern und den Grad der NAMPT-Acetylierung verringern, wodurch die NAMPT-Aktivität gesteigert, der Energiestoffwechsel in alternden Geweben verbessert und der NMN- und NAD+-Gehalt erhöht wurde. PET-Bildgebung mit F18-FDG-Kleintieren sowie Hippocampus-Energetometrie-Tests zeigten, dass Nikotin den Glukose-Hypermetabolismus bei alternden männlichen Mäusen umkehrte.
Darüber hinaus ergab die Studie, dass Nikotin die Neurogenese stimuliert, Neuroinflammationen hemmt, Organe vor oxidativem Stress und Telomerverkürzung schützt, den gestörten zellulären Energiestoffwechsel verbessert und altersbedingte Degeneration und kognitiven Abbau verzögert. Und dieser Prozess beruht nicht auf dem, was man früher als nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAChR) betrachtete.
Die Studie ergab, dass chronisches Nikotin in niedrigen Dosen als Aktivator der NAD+-Biogenese wirkt und die NAMPT-Aktivität deutlich verbessert und die NAD+-Synthese durch Aktivierung der Nicotinamidphosphat-Ribosyltransferase (NAMPT) steigert, einem wichtigen geschwindigkeitsbegrenzenden Enzym im NAD+-Sanierungsweg, wodurch der Glukosestoffwechsel und die kognitive Funktion sowie altersbedingte Symptome bei männlichen Mäusen verbessert werden. Diese Erkenntnisse erweitern die Anwendungsmöglichkeiten von Nikotin und bieten neue Ziele und Ansätze für Anti-Aging.
NAD+ ist an einer Reihe wichtiger biologischer Prozesse beteiligt, darunter Zellproliferation und -differenzierung, Energiestoffwechsel, Reparatur von DNA-Schäden, epigenetische Modifikation, Zellalterung, Entzündungen, zirkadiane Rhythmen und andere wichtige physiologische Aktivitäten. Der NAD+-Spiegel im Körper nimmt mit zunehmendem Alter zunehmend ab, und NAD+-Mangel ist ein wichtiges Kennzeichen des Alterns und altersbedingter Krankheiten.
Interessanterweise ist Nikotin, ein wichtiger Schadstoff im Tabak, auch ein sekundärer Metabolit der NAD+-Biosynthese, und der NAD+-Stoffwechselweg wird auch koordiniert durch die Nikotinbiosynthese reguliert. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Nikotin entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften besitzt. Darüber hinaus ist der NAD+-Sanierungsweg bei verschiedenen Arten wie Bakterien, Pflanzen, Hefen und Säugetieren konserviert. Daher spekulierte das Forschungsteam, dass Nikotin eine Rolle im NAD+-Sanierungsweg spielen könnte.
Mit zunehmendem Alter nimmt die Aktivität von NAMPT, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym des NAD+-Remediationswegs, ab. Seine Aktivität hängt vom Ausmaß seiner Deacetylierung durch SIRT1 ab. Die Bindung von SIRT1 an NAMPT nimmt mit zunehmendem Alter ebenfalls ab, was zu einem allmählichen Anstieg des Acetylierungsniveaus von NAMPT führt.
Durch das Rauchen werden höhere Nikotinmengen aufgenommen, was zu Abhängigkeit und langfristigen Schäden führen kann. In dieser Studie fügte das Forschungsteam dem Trinkwasser sehr geringe Mengen Nikotin hinzu und ließ Mäuse geringe Nikotindosen über das Trinkwasser aufnehmen.
Die Ergebnisse zeigten, dass die langfristige Einnahme von Nikotin in niedrigen Dosen über das Trinkwasser die NAMPT-Aktivität und die NAD+-Synthese signifikant verbesserte, was zu Verbesserungen des Glukosestoffwechsels und der kognitiven Funktion sowie zu einer Linderung der Alterungssymptome bei männlichen Mäusen führte.
Insbesondere konnte Nikotin in niedriger Dosierung die Interaktion von SIRT1 mit NAMPT fördern und den Grad der NAMPT-Acetylierung verringern, wodurch die NAMPT-Aktivität gesteigert, der Energiestoffwechsel in alternden Geweben verbessert und der NMN- und NAD+-Gehalt erhöht wurde. PET-Bildgebung mit F18-FDG-Kleintieren sowie Hippocampus-Energetometrie-Tests zeigten, dass Nikotin den Glukose-Hypermetabolismus bei alternden männlichen Mäusen umkehrte.
Insbesondere konnte Nikotin in niedriger Dosierung die Interaktion von SIRT1 mit NAMPT fördern und den Grad der NAMPT-Acetylierung verringern, wodurch die NAMPT-Aktivität gesteigert, der Energiestoffwechsel in alternden Geweben verbessert und der NMN- und NAD+-Gehalt erhöht wurde. PET-Bildgebung mit F18-FDG-Kleintieren sowie Hippocampus-Energetometrie-Tests zeigten, dass Nikotin den Glukose-Hypermetabolismus bei alternden männlichen Mäusen umkehrte.
Darüber hinaus ergab die Studie, dass Nikotin die Neurogenese stimuliert, Neuroinflammationen hemmt, Organe vor oxidativem Stress und Telomerverkürzung schützt, den gestörten zellulären Energiestoffwechsel verbessert und altersbedingte Degeneration und kognitiven Abbau verzögert. Und dieser Prozess beruht nicht auf dem, was man früher als nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAChR) betrachtete.
Zusammengefasst liefern diese Erkenntnisse den Beweis, dass Nikotin in niedrigen Dosen altersbedingte Symptome lindert und die Alterung durch die Aktivierung des NAD+-Heilwegs verlangsamt.
