Fast 40 Prozent aller Menschen erleiden mindestens einmal in ihrem Leben eine Synkope oder Ohnmachtsanfälle, und dieser kurze Bewusstseinsverlust, ob durch Schmerz, Angst, Hitze, Hyperventilation oder etwas anderes verursacht, ist der Grund für die überwiegende Mehrheit der Besuche in der Notaufnahme eines Krankenhauses. Die Forscher sind sich jedoch über den genauen Mechanismus, der zu einer „Synkope“ führt, weitgehend im Unklaren. Der genaue Grundmechanismus der „Ohnmacht“ ist den Forschern jedoch weitgehend unbekannt. Kürzlich wurde in der internationalen Fachzeitschrift Nature eine Studie mit dem Titel „Vagale sensorische Neuronen vermitteln den Bezold-Jarisch-Reflex und lösen eine Synkope aus“ veröffentlicht. Wissenschaftler der University of California und anderer Institutionen haben zum ersten Mal einen bestimmten genetischen Pfad zwischen Herz und Gehirn identifiziert, der an Synkopen beteiligt ist.
Einer der einzigartigen Ansätze der Forscher besteht darin, das Herz als Sinnesorgan zu betrachten, anstatt der lange vertretenen Ansicht, dass das Gehirn Signale sendet und das Herz lediglich Anweisungen befolgt. In dieser Studie verwendeten die Forscher eine Vielzahl von Methoden, um die spezifischen neuronalen Verbindungen zwischen Herz und Gehirn besser zu verstehen. „Wir haben festgestellt, dass das Herz auch Signale an das Gehirn sendet, die die Gehirnfunktion verändern, und die aus dieser Studie gewonnenen Informationen könnten für ein besseres Verständnis und eine bessere Behandlung einer breiten Palette psychiatrischer und neurologischer Störungen im Zusammenhang mit der Verbindung zwischen Gehirn und Herz relevant sein“, sagte der Forscher Vineet Augustine. „Unsere Studie liefert die erste umfassende Aufklärung des genetisch definierten Herzreflexes, der die menschliche Synkope auf physiologischer, verhaltensbezogener und neuronaler Netzwerkebene genau beschreibt.“
In dem Artikel untersuchten die Forscher gemeinsam die neuronalen Mechanismen, die mit dem Bezold-Jarisch-Reflex (BJR) in Zusammenhang stehen, einem Herzreflex, der erstmals 1867 beschrieben wurde. Jahrzehntelang vermuteten Forscher, dass der BJR, der durch eine Verringerung von Herzfrequenz, Blutdruck und Atmung gekennzeichnet ist, mit organischen Synkopen in Verbindung stehen könnte, da die am Reflex beteiligten Nervenbahnen derzeit jedoch unbekannt sind, fehlten den Forschern die Informationen, um diese Idee zu beweisen. Die Forscher konzentrierten sich auf die Analyse der Genetik hinter sensorischen Clustern namens Nodose Ganglien, einem Teil des Vagusnervs, der Signale zur Übertragung zwischen dem Gehirn und inneren Organen, einschließlich dem Herzen, überträgt. Insbesondere vagale sensorische Neuronen (VSNs, vagale sensorische Neuronen) projizieren Signale an den Hirnstamm und stehen vermutlich in direktem Zusammenhang mit BJR und Synkopen. Bei der Suche nach neuen Nervenbahnen fanden die Forscher heraus, dass VSNs, die den Neuropeptid-Y-Rezeptor Y2 (NPY2R genannt) exprimieren, eng mit der bekannten BJR-Reaktion verbunden sind.
Neue Verbindung zwischen Gehirn und Herz entdeckt.
Bild aus: Nature (2023). DOI:10.1038/s41586-023-06680-7
Anschließend untersuchten die Forscher diesen Signalweg bei Mäusen und stellten überrascht fest, dass die Mäuse, die sich frei bewegen konnten, sofort ohnmächtig wurden, als NPY2R-VSNs mithilfe der Optogenetik, einer Methode zur Stimulation und Kontrolle von Neuronen, aktiv aktiviert wurden. Während dieser Ereignisse zeichneten die Forscher Daten von Tausenden von Neuronen im Gehirn der Mäuse auf, sowie Veränderungen ihrer Herzaktivität und Gesichtszüge, einschließlich Pupillendurchmesser und Blinzeln. Die Forscher nutzten maschinelles Lernen auf verschiedene Weise, um die Daten zu analysieren und interessante Merkmale zu identifizieren. Sie stellten fest, dass die Mäuse, sobald die NPY2R-Neuronen aktiviert wurden, eine schnelle Pupillenerweiterung und das für Synkopen beim Menschen typische „Augenrollen“ zeigten, während Herzfrequenz, Blutdruck und Atemfrequenz des Körpers ebenfalls unterdrückt wurden. Darüber hinaus maßen die Forscher eine Verringerung des Blutflusses zum Gehirn.
Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass wir überrascht waren, als wir sahen, wie ihre Augen im Lauf des rapiden Rückgangs der Gehirnaktivität zurückrollten; wenige Sekunden später kehrten ihre Gehirnaktivität und -bewegung zurück. Weitere Studien zeigten, dass BJR- und Synkopensymptome verschwanden, als NPY2R-VSNs aus dem Mäuseorganismus entfernt wurden. Frühere Erkenntnisse hatten darauf hingewiesen, dass Synkopen durch eine verringerte Durchblutung des Gehirns verursacht werden, und diese neueste Studie hat ergeben, dass dies tatsächlich der Fall ist. Die neuesten Forschungsergebnisse legen jedoch nahe, dass die Gehirnaktivität selbst eine wichtige Rolle spielen könnte, und daher legt die Studie nahe, dass die Aktivierung neuronaler Bahnen im Mechanismus der neuartigen genetisch identifizierten VSNs nicht nur mit dem BJR zusammenhängt, sondern auch, und das ist noch wichtiger, mit der gesamten Physiologie des tierischen Organismus, einigen Gehirnnetzwerken und sogar dem Verhalten.
Da Neurowissenschaftler in erster Linie das Gehirn und Kardiologen in erster Linie das Herz untersuchen, war es für Forscher bisher schwierig, solche Ergebnisse zu sortieren, und viele der Studien wurden getrennt durchgeführt. Während Neurowissenschaftler traditionell glaubten, dass der Körper einfach dem Gehirn folgt, zeigen laut den Forschern heute immer mehr Studien, dass der Organismus Signale an das Gehirn sendet, das daraufhin seine Funktionen ändert. Basierend auf den neuesten Erkenntnissen der Forscher werden diese weiter tiefer vordringen, um den genauen Bedingungen auf die Spur zu kommen, unter denen die Vagusnerven aktiviert werden. Die Forscher weisen darauf hin, dass sie auch hoffen, den zerebralen Blutfluss und die neuronalen Schaltkreise des Gehirns zu Beginn einer Synkope genauer zu analysieren, um diesen häufigen, aber mysteriösen Zustand besser zu verstehen. Darüber hinaus hoffen die Forscher, dass diese Studie als Modell dienen wird, um gezielte Therapien für synkopenbedingte Erkrankungen zu entwickeln.
Zusammenfassend werfen die Ergebnisse dieser Arbeit Licht auf einen genetisch definierten Herzreflexmechanismus, der die Hauptmerkmale des Auftretens von Synkopen beim Menschen auf physiologischer, verhaltensbezogener und neuronaler Netzwerkebene zusammenfasst.
