(Als vertrauenswürdiger Lieferant bietet HANGZHOU JECI BIOCHEM eine stabile -Produktion, hochwertiges-NAD (Nikotinamidadenindinukleotid, CAS 53-84-9) und liefert zuverlässige Rohstoffunterstützung für IVD- und Stoffwechseltestanwendungen. Unsere konsistente Leistung und strenge Qualitätskontrolle machen uns zu einem bevorzugten Partner für die Lieferung von NAD in diagnostischer Qualität.
NAD (Nikotinamidadenindinukleotid) ist ein wichtiges Coenzym, das natürlicherweise in Zellen vorkommt und in zwei Formen vorkommt: oxidierte Form (NAD⁺) und reduzierte Form (NADH). Es kann durch Redoxreaktionen ineinander umgewandelt werden und so verschiedene biologische Prozesse wie den zellulären Energiestoffwechsel und die Signalübertragung regulieren. NAD ist an wichtigen enzymatischen Reaktionen beteiligt, um Metabolitenveränderungen zu erfassen, und Anomalien der NAD- und NADH-Spiegel und ihrer Verhältnisse stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung vieler Krankheiten. Daher ist es zu einem wichtigen Marker für klinische biochemische Tests und die Früherkennung von Krankheiten geworden. Hoch-hochreine und hoch-stabile diagnostische-NAD-Produkte spielen als Kernrohstoffe für In-vitro-Diagnosereagenzien (IVD) und Stoffwechseltestkits eine Schlüsselrolle bei der Verbesserung der Nachweisempfindlichkeit und Ergebniszuverlässigkeit.
Entwicklungsgeschichte des diagnostischen-Grades NAD
Im Jahr 1906 entdeckte Arthur Harden bei seiner Untersuchung der Hefe-Alkohol-Gärung (später erwies sich als NAD) einen „geheimnisvollen Coenzym-Faktor“, der den Stoffwechsel fördert.
Im Jahr 1929 identifizierte Hans von Euler-Chelpin die Dinukleotidstruktur von NAD.
Im Jahr 1930 klärte Otto Warburg den Redoxmechanismus zwischen NAD und NADH auf und stellte klar, dass NADH eine charakteristische UV-Absorption bei 340 nm aufweist, während NAD bei dieser Wellenlänge keine Absorption aufweist, und legte damit die theoretische Grundlage für enzymatische Tests.
Im Jahr 1948 stellten Horecker et al. bestätigten den molaren Extinktionskoeffizienten von NADH bei 340 nm und ermöglichten so eine direkte Quantifizierung der Enzymreaktionsraten durch Absorptionsänderungen [1].
Im Jahr 1961 etablierte Oliver H. Lowry die NAD(P)/H-Cycling-Methode und leistete damit Pionierarbeit bei der quantitativen Analyse von Gewebe/zellulärem NAD(P)/H.
Von 1962 bis 1963 brachte Boehringer Mannheim (später von Roche übernommen) einen Reagenziensatz auf Basis der NADH-340-nm-Absorptionsdetektion für Laktatdehydrogenase (LDH) auf den Markt und erreichte damit die erste kommerzielle Anwendung von NAD in diagnostischer Qualität als Coenzym-Rohstoff.
Im Jahr 1973 stellten Bernofsky et al. etablierte das Prinzip des ADH-PES-MTT-Verstärkungssystems (ADH-PES-MTT-Kolorimetriesystem) [2];同年, Kato et al. (Lowry Laboratory) entwickelte die ADH-MDH-Dual--Enzymzyklusmethode, die einen hochempfindlichen Nachweis von NAD/NADH ermöglicht [3].
Seitdem ist NAD in diagnostischer Qualität zu einem zentralen Rohstoff für routinemäßige biochemische Tests geworden und hat sich kontinuierlich auf hochmoderne Bereiche wie die Biomarkerforschung für neurodegenerative Erkrankungen, die Verfolgung des Tumorstoffwechsels und die Altersbeurteilung ausgeweitet.
Diagnose-NAD-Anwendungsszenarien der Klasse -
Kernrohstoffe für die klinische biochemische Diagnose
① Nachweis der Laktatdehydrogenase (LDH).
Erkennungsprinzip:
Laktat+NAD+⟶LDHPyruvat+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Abteilung für Kardiologie (Diagnose eines akuten Myokardinfarkts), Klinisches Labor (Diagnose einer hämolytischen Anämie), Hepatologie (Beurteilung von Leberzellschäden) usw.
Normaler Bereich von LDH: 140 - 280 U/L (Erwachsene, es bestehen Unterschiede zwischen den Methoden)
Klinische Bedeutung: > 280 U/L (weist auf eine Gewebeschädigung hin (Leber, Herz, Niere, Muskel, Lunge usw.)), > 500 U/L (häufig beobachtet bei Myokardinfarkt, hämolytischer Anämie, bösartigen Tumoren, schweren Infektionen).
② Nachweis der Malatdehydrogenase (MDH).
Erkennungsprinzip:
Apfelsäure+NAD+⟶MDHOxalessigsäure+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Klinische Reagenzien (Diagnose von Mitochondrienerkrankungen), Wissenschaftlicher Forschungsbereich (Forschung der Mitochondrienfunktion) usw.
Normaler Bereich von MDH: 12.5 - 50 U/L (verschiedene Labore weisen aufgrund der Nachweismethoden und Reagenzien geringfügige Unterschiede auf)
Klinische Bedeutung: Eine Erhöhung weist auf eine mitochondriale Schädigung, Gewebenekrose usw. hin.
③ Nachweis der Isocitratdehydrogenase (ICDH).
Erkennungsprinzip:
Isozitronensäure+NAD+⟶ICDH -Ketoglutarsäure+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Klinische Diagnose mitochondrialer Erkrankungen, wissenschaftlicher Forschungsbereich (Bewertung von Leberschäden, Forschung zum Energiestoffwechsel) usw.
Normalbereich von ICDH: 1 - 5 U/L (Serum)
Klinische Bedeutung: Eine Erhöhung weist auf eine Schädigung der Mitochondrien, Hepatozyten, Gewebenekrose usw. hin.
④Kreatinkinase (CK)-Nachweis
Erkennungsprinzip:
Phosphokreatin+ADPGlucose+ATPG-6-P+NAD+⟶CKKreatin+ATP⟶HKG-6-P+ADP⟶G6PDH6PG+NADH
Anwendungsszenarien: Abteilung für Kardiologie (akuter Myokardinfarkt, Myokarditis), Orthopädie/Notaufnahme (Muskelverletzung, Rhabdomyolyse), Neurologie (Myopathie) usw.
Normaler CK-Bereich: Männer 38 - 174 U/L; Frauen 26 - 140 U/L (Unterschiede zwischen den Methoden)
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte weisen auf eine Myokard- oder Skelettmuskelverletzung hin, die häufig bei Myokardinfarkt, Myokarditis, Rhabdomyolyse, anstrengender körperlicher Betätigung usw. auftritt.
⑤Glukoseerkennung
Erkennungsprinzip:
Glukose+ATPG-6-P+NAD+⟶HKG-6-P+ADP⟶G6PDH6PG+NADH
Anwendungsszenarien: Endokrinologie (Diabetesdiagnose und Blutzuckerüberwachung), Notaufnahme (hypoglykämisches Koma, hyperglykämische Notfalldiagnose), Intensivmedizin (Blutzuckerüberwachung von Intensivpatienten) usw.
Normaler Glukosebereich: Nüchtern 3.9 - 6.1 mmol/L; 2 Stunden nach der Mahlzeit < 7,8 mmol/L
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte werden bei Diabetes, Stresshyperglykämie; Verminderte Werte werden bei Hypoglykämie, Insulinom, schwerer Lebererkrankung usw. beobachtet.
⑥Laktaterkennung
Erkennungsprinzip:
Laktat+NAD+⟶LDHPyruvat+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Notaufnahme (Beurteilung von Schock/Gewebshypoxie), Intensivstation (Beurteilung kritischer Patienten nach --Rettung), Abteilung für Kardiologie (Herzinsuffizienz), Infektionskrankheiten (Sepsis), Sportmedizin (Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit von Sportlern) usw.
Normaler Laktatbereich: 0.5 - 2.2 mmol/L (venöses Blut)
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⑦ Galaktose-Nachweis
Erkennungsprinzip:
-D-Galaktose+NAD+⟶GalDHGalaktonsäure+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Neugeborenen-Screening (Galaktosämie-Diagnose), Pädiatrie (angeborene Stoffwechselstörungen), Gastroenterologie (Erkennung einer Laktoseintoleranz), Hepatologie (Beurteilung der Leberfunktion) usw.
Normalbereich von Galaktose: Nüchternserum: < 0,28 mmol/L; Neugeborene: < 1,11 mmol/L
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte treten bei Galaktosämie, Leberinsuffizienz, angeborenem Mangel an Galaktose-Stoffwechselenzymen usw. auf.
⑧ Ethanol-Erkennung
Erkennungsprinzip:
Ethanol+NAD+⟶ADHAcetaldehyd+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Notaufnahme (Diagnose einer akuten Alkoholvergiftung), Zentrum für körperliche Untersuchung (Alkoholtest am Fahrer), forensische Identifizierung (Messung der Blutalkoholkonzentration) usw.
Normaler Bereich von Ethanol: 0 mmol/L (Nicht-Trinker)
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte deuten auf Alkoholkonsum oder eine Alkoholvergiftung hin; Zu hohe Konzentrationen können zu einer Depression des Zentralnervensystems sowie zu Atem- und Kreislaufhemmungen führen.
⑨ -Hydroxybutyrat-Nachweis
Erkennungsprinzip:
-Hydroxybuttersäure+NAD+⟶ -HBDHAcetessigsäure+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Endokrinologie (Diabetische Ketoazidose-Diagnose), Ernährung (Überwachung der Nahrungsaufnahme) usw.
Normalbereich von -Hydroxybutyrat: Nüchternblut: < 0,27 mmol/L (Unterschiede zwischen den Methoden)
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte weisen auf diabetische Ketoazidose, Hungern, langfristiges Fasten, alkoholische Ketoazidose usw. hin.
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⑨ -Hydroxybuttersäure-Nachweis
Erkennungsprinzip:
-Hydroxybuttersäure+NAD+⟶ -HBDHAcetessigsäure+NADH+H+
Anwendungsszenarien: Endokrinologie (diabetische Ketoazidose-Diagnose), Ernährung (Ernährungsüberwachung) usw.
Normalbereich von -Hydroxybuttersäure: Nüchternblut: < 0,27 mmol/L (Unterschiede zwischen den Methoden)
Klinische Bedeutung: Erhöhte Werte deuten auf diabetische Ketoazidose, Hungern, langfristiges Fasten, alkoholische Ketose usw. hin.
Biomarker zur Krankheitsbeurteilung
NAD als Biomarker zur Krankheitsbeurteilung befindet sich derzeit in der klinischen Umsetzungsphase. Im Jahr 2022 erhielt das Q-NADMED Blood NAD⁺/NADH-Nachweiskit von NADMED als weltweit erstes NAD-Nachweisprodukt die CE-IVD-Zertifizierung (In-vitro-Diagnostik-Medizinprodukte-Richtlinie). Es erkennt die Konzentrationen von NAD⁺ und NADH im menschlichen Vollblut mit Nachweisgrenzen für NAD⁺: 330 nM; NADH: 119 nM. Die NAD⁺-Konzentration im Vollblut gesunder Erwachsener beträgt etwa 18 μM (Bereich: 15–23 μM) [4] und wird für den quantitativen Nachweis von Vollblut und die Überwachung der therapeutischen Wirkung von NAD-Vorläufern verwendet. Es wurde jedoch noch nicht als unabhängiges Krankheitsdiagnosekriterium zugelassen.
Im Bereich der wissenschaftlichen Forschung wird der potenzielle Wert des NAD/NADH-Verhältnisses in der Liquor cerebrospinalis oder im Blut bei neurodegenerativen Erkrankungen (z. B. Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit), Tumorstoffwechsel und Altersbeurteilung eingehend untersucht [5–8], aber derzeit wird es hauptsächlich in klinischen Studien und wissenschaftlichen Forschungsuntersuchungen und nicht in der routinemäßigen klinischen Diagnose angewendet.
>Marktlandschaft für diagnostisches NAD-<
Derzeit befindet sich der globale NAD-Markt für die Diagnose{0}}in einer Phase rasanter Entwicklung, die durch Technologie- und Nachfragewachstum angetrieben wird. Die Branche wandelt sich rasch von einer Import--dominierten Industrie hin zu einer inländischen Substitution. Der Bereich der In-vitro-Diagnostik weist eine strukturelle Differenzierung auf: Obwohl die Gesamtzahl der Reagenzienkits zurückgegangen ist, bleiben führende Unternehmen (z. B. Roche Diagnostics, Mindray Medical) stabil und expandieren in neue Projekte wie Stoffwechseltests und Altersbewertung, während kleine und mittlere Unternehmen aufgrund des Gewinndrucks ihre Produktionslinien reduzieren.
Zu den Hauptlieferanten von NAD in diagnostischer Qualität gehören: Roche, Oriental Yeast, SunClone Bio, Shenzhen Bangtai usw.
Referenzen
[1] HORECKER BL, KORNBERG A. Die Extinktionskoeffizienten der reduzierten Bande von Pyridinnukleotiden[J]. J Biol Chem, 1948, 175(1): 385 - 90.
[2] BENFORSKY C, SWAN M. Ein verbesserter Zyklustest für Nicotinamidadenindinukleotid[J]. Anal Biochem, 1973, 53(2): 452 - 8.
[3] KATO T, BERNTSEN O, CARTER S, et al. Eine enzymatische Zyklusmethode für Nikotinamid---adenindinukleotid mit Äpfelsäure- und Alkoholdehydrogenasen[J]. Anal Biochem, 1973, 56(2): 392 - 8.
[4] NATALIA V Balshova, Lev G Zavileysky, Artem V Artukhov, et al. Effizienter Test und Markersignifikanz von NAD⁺ im menschlichen Blut[J]. Front Med, 2022, 9, 886645.
[5] LAN Z P. Ein neuartiges Biomarker-Erkennungssystem und seine Anwendung in China[Patent]. China, 119560018A[P]. 2024 - 11 - 12.
[6] YAN L, SUN MR, WU J, et al. Eine Art Fluoreszenzsonde zum Nachweis von Pyrimidin-Nukleosiden sowie ihre Herstellungsmethode und Anwendung: China, 117887460A[P]. 2025 - 09 - 02.
[7] JIN LP, ZHAO X, LU Y, et al. Chromogene Bestimmung von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid und seinen Metaboliten unter Verwendung von Pyridin-Nukleosiden als Cofaktoren und ihre Anwendung bei der Diagnose oder Behandlung fermentativer Flüssigkeiten[J]. China, 112694070A[P]. 2023 - 12 - 22.
[8] HONG J, HAN ZW, NING XQ, et al. Anwendung von NAD⁺ als molekularer Marker für die maßgeschneiderte Entwicklung von Produkten zur Diagnose von weiblichen Genitalorganbeschwerden[J]. China, 118109777A[P]. 2024 - 05 - 10.
