-ATG-037 ist ein oral einzunehmender kleinmolekularer CD73-Inhibitor von Deqi Pharmaceutical. KEYTRUDA® (Pbolizumab) ist ein PD-1-Inhibitor von Merck.
- Diese klinische Zusammenarbeit dient der Evaluierung von ATG-037 allein und in Kombination mit KEYTRUDA® zur Behandlung von lokal fortgeschrittenen oder metastasierten soliden Tumoren.
- Die Studie hat im zweiten Quartal 2022 Patienten in den Monotherapie-Teil von ATG-037 aufgenommen und wird 2023 in Kombination mit KEYTRUDA® beginnen.
Laut dem Wechat-Konto von Deqi Pharmaceutical gab Deqi Pharmaceutical Co., Ltd. am 27. Dezember bekannt, dass es eine globale klinische Kooperation mit Merck (Firmenname von Merck in Rohway, New Jersey, USA) eingegangen ist. Wird gemeinsam mit Merck eine multizentrische, offene Phase-I-Dosisexplorationsstudie (STAMINA-001-Studie) durchführen, um die ATG-037-Monotherapie und KEYTRUDA® (PD-1-Hemmer) in Kombination mit Merck zu evaluieren die Behandlung von Patienten mit lokal fortgeschrittenen oder metastasierten soliden Tumoren.
Der Hauptzweck der STAMINA-001-Studie war die Bewertung der Sicherheit und Verträglichkeit der ATG-037-Monotherapie und KEYTRUDA® in Kombination mit Keytruda®, um die Dosierungen für die Phase-II-Studie zu bestätigen. Das sekundäre Ziel bestand darin, die pharmakologischen Eigenschaften und die vorläufige Wirksamkeit von ATG-037 zu verstehen. Gemäß den Bedingungen der Vereinbarung wird Deki die Studie durchführen und Merck wird KEYTRUDA® nach Bedarf für den Kombinationstherapieteil der Studie bereitstellen.
ATG-037 ist ein innovatives Medikament, das von Calithera zugelassen und von Deqi Pharmaceutical mit globalen Interessen unabhängig entwickelt wurde. Als erster oral verabreichter niedermolekularer CD73-Hemmer, der in China und im asiatisch-pazifischen Raum in die klinische Phase eingetreten ist, wurde ATG-037 in Australien und China für die klinische Anwendung zugelassen und hat mit der Patientenrekrutierung in Australien begonnen.
Frau Zhang Xiaojing, Chief Medical Officer von Deqi Pharmaceutical, sagte: „Deqi Pharmaceutical ist davon überzeugt, dass die richtige Kombination von tumorimmunologischen und zielgerichteten Arzneimitteln die Behandlungsergebnisse für Krebspatienten deutlich verbessern wird. Die Wirkung von ATG-037 auf Das Adenosin-produzierende CD73 kehrt die Immunsuppression in der Tumormikroumgebung um, was darauf hindeutet, dass das Medikament in Kombination mit mehreren Tumorimmuntherapien einen besseren klinischen Nutzen bieten könnte. Wir freuen uns über die Gelegenheit, das klinische Potenzial der ATG-037-Monotherapie und KEYTRUDA® zu untersuchen Kombination mit Merck, das derzeit Patienten in die STAMINA 001-Studie in Australien einschreibt. Wir hoffen, dass diese Studie die Grundlage für die weitere Erforschung von Behandlungen für viele Krebsarten schaffen und zu positiven Verbesserungen des derzeitigen Stands der Krebsbehandlung führen wird."
Dr. Jianming Mei, Gründer, Chairman und Chief Executive Officer von Deqi Pharmaceuticals, sagte: „Für Deqi Pharmaceuticals ist die Erforschung neuartiger Kombinationstherapien, die Arzneimittel aus der Pipeline mit Immuntherapeutika oder anderen Arzneimitteln mit spezifischen Wirkmechanismen kombinieren, einer der Kernpunkte des Unternehmens Strategien zur Entwicklung bahnbrechender onkologischer Therapeutika. "Diese Partnerschaft mit Merck ist aufregend und stellt einen weiteren wichtigen Schritt auf unserem Weg dar, unsere Vision von 'Medizin ohne Grenzen, Innovation für alle' zu verwirklichen."
KEYTRUDA® ist eine eingetragene Marke von Merck & Co., Inc., Rohway, New Jersey, USA. Merck Sharp & Dohme LLC.
Über ATG-037
ATG-037 ist ein oraler niedermolekularer Inhibitor von CD73. CD73 interferiert mit der Antitumor-Immunantwort, indem es Adenosin produziert, das eine Immunsuppression in der Mikroumgebung des Tumors induziert. In vorklinischen Studien zeigte ATG-037 allein und in Kombination mit Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI) oder Chemotherapeutika eine vielversprechende Antitumoraktivität. Präklinische Studien haben auch gezeigt, dass das Medikament den "Hook-Effekt" überwinden kann, der häufig bei der medikamentösen Therapie mit Anti-CD73-Antikörpern beobachtet wird. Darüber hinaus haben GLP-Toxikologiestudien ein breites therapeutisches Fenster gezeigt.
