Neuropathischer Schmerz ist eine refraktäre Erkrankung, an der Proteinsynthese in Signalwegen beteiligt ist. Das mechanistische Ziel des Ziels von Rapamycin (mTOR) ist der Hauptregulator der Proteintranslation, aber der Mechanismus seiner Rolle bei neuropathischen Schmerzen bleibt unklar.
In einer kürzlich in JCI INSIGHT veröffentlichten Studie der Zhejiang University entdeckten Forscher des First Affiliated Hospital der Zhejiang University School of Medicine gemeinsam einen neuen Mechanismus neuropathischer Schmerzen.
Die Forscher schlugen das mTOR in den Neuronen des Dorsalwurzelganglions (DRG) nieder, um Hyperalgesie, Schmerzüberempfindlichkeit und spontane Schmerzen bei Mäusen wirksam zu lindern. Weitere DRG-Gewebesequenzierungen und experimentelle Analysen ergaben, dass mTOR an der Expression des hypothalamischen Neuropeptids Y (NPY) in mechanozeptiven Neuronen durch Phosphorylierungssignaltransduktion und Transkriptionsaktivator 3 beteiligt ist und das exprimierte NPY mit dem Y2-Rezeptor auf kleinzelligen nozizeptiven Neuronen interagiert, wodurch exzitatorische Neuronen entstehen und das Auftreten von Schmerzen fördern.
Diese Studie enthüllte die Schlüsselrolle und den Mechanismus von mTOR, das durch DRG-Neuronen beim Auftreten von neuropathischen Schmerzen induziert wird, und lieferte neue Ideen für die klinische Behandlung von neuropathischen Schmerzen.
